王宫教授：牛樟芝抗肝癌机制

王宫教授：牛樟芝抗肝癌机制

本文作者王宫教授,福建省中医药研究院副院长，福建省牛樟芝协会副会长，长期致力牛樟芝药理研究。

樟芝子实体的乙酸乙酯提取物(EAC)在两种人肝癌细胞株，HepG2和PLC/PＲF/5中呈现出显著的剂量依赖性(10～μg/ml)生长抑制作用，IC50值分别为42.57和47.1μg/ml。在48h时，μg/ml的EAC对HepG2和PLC/PＲF/5的抑制率分达到92.82%和89.23%。在Fas/APO－1阳性的HepG2细胞中，EAC增加了p53非依赖性的Fas/APO－1和它两种配体mFasL，sFasL的表达水平以及随后的半胱天冬酶－8的活化，表明EAC可以诱导外在的细胞凋亡途径(死亡受体途径)。EAC还可以通过调控Bcl－2家族的表达，细胞色素C的释放，半胱天冬酶－9的活化启动HepG2和PLC/PＲF/5细胞中的内在的线粒体凋亡途径。再者，EAC还通过增加细胞质中IκBα的水平和降低细胞核中NFκB的水平和活性抑制了两种细胞的生存信号以及随后的Bcl－XL的表达，表明NFκB抗凋亡作用的下降有助于EAC诱导的凋亡。另一项研究报告了EAC可以抑制人肝癌细胞株PLC/PＲF/5的浸润和转移。EAC(10～40μg/ml)以剂量依赖的方式抑制了PLC/PＲF/5的浸润，在24小时内，40μg/ml的EAC对PLC/PＲF/5细胞浸润的抑制率超过了50%。EAC的这种作用与VEGF，MMP－2，MMP－9的活性或水平降低以及TIMP－1和TIMP－2的表达增加密切相关。研究进一步表明，EAC不仅抑制了组成型NFκB的活化，并且还抑制了TNF－α诱导的NFκB的活化，进而降低了NFκB调控的参与癌症浸润的基因产物MMPs和VEGF。此外，裸鼠模型同样显示出EAC抑制了血管生成和癌细胞的生长和浸润。

从樟芝子实体中分离纯化的antcinA，antcinC，methylantcinateA(MAA)能抑制三种人肝癌细胞株Huh7，HepG2和Hep3B的增殖，而对正常的老鼠肝细胞无影响，其中MAA显示出了最强的细胞毒性效应，对三种癌细胞株的IC50值分别为52.2，78..2μM。该研究首次发现MAA诱导的肝癌细胞死亡的主要作用机理是诱导依赖ＲOS的丝切蛋白和Bax及随后的线粒体凋亡途径。随后，研究人员从樟芝子实体分离纯化出的methylantcinateB和antcinB也被证实能够通过增加氧化应激和激活外在和内在的细胞凋亡途径导致HepG2的死亡。

在实际应用过程中，许多肝癌晚期患者，在医院放弃治疗的情况下选择了牛樟芝产品，尤其是牛樟芝干品，都出现不同程度的效果。普遍的现象是：提高生存质量；延长生存时间；个别患者则出现生存奇迹。当然，牛樟芝入药还有漫长的路要走，需要业者们的共同努力和规范行为。

山东淄博客户肝癌晚期患者服用牛樟芝后，肿瘤指标全部恢复正常。

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