低血糖竟是肝癌的早期症状肝癌与低血糖的关

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1.摄入不足

原发性肝癌的患者消化道症状明显，患者食欲不振、消化不良，摄取及吸收能力降低，长期摄入不足，导致营养不良，极易发生低血糖反应。

同时，有文献报道，肝源性溃疡（HU）的发病率约为正常人群的2~3倍，占肝硬化上消化道出血的20％~30％。而门静脉高压、肝功能不全内毒素血症、肝炎病毒、幽门螺杆菌感染等是HU发病的基础。

2.合成不足

肝脏内糖原合成和分解作用发生障碍。肝癌广泛破坏肝组织，尤其是合并肝硬变，肝代偿能力下降，血糖生成障碍，引起低血糖。

3.消耗增多

肿瘤组织消耗大量的葡萄糖。肿瘤组织吸收葡萄糖的海绵样作用使肝内葡萄糖大量被消耗，从而调动肝组织内的大量储备糖原来弥补肿瘤组织对葡萄糖的需要。

此时机体仍能在正常范围内维持血糖浓度，但在肝癌晚期肿瘤组织代替了大部分肝组织以致没有足够的非瘤组织来满足日益长大的的肿瘤以及体内其他组织对葡萄糖的需要，导致低血糖症的发生。

4.伴癌综合征

肝癌组织能异位分泌胰岛素及类胰岛素样物质，如类胰岛素样生长因子-2（IGF-2）。

有文献报道，肝癌可以提高IGF-2表达87-倍，增加的IGF-2与胰岛素受体结合并将其激活，促进外周细胞摄取葡萄糖，可加速葡萄糖利用，可能通过作用于胰岛素靶细胞，与胰岛素受体结合而产生胰岛素样效应，而且低血糖不会抑制此类物质的降糖作用。

另外也可能是肿瘤分泌一种胰岛B细胞刺激因子刺激胰岛B细胞分泌胰岛素从而产生胰岛素效应，从而导致低血糖的发生。

5.影响酶代谢

肿瘤对酶的影响间接导致低血糖的发生：肿瘤组织中葡萄糖磷酸酶合成减少或缺乏，使糖异生、分解发生障碍[8]。胰岛素绝大部分甚80%通过门静脉在肝脏降解，降解过程中需要有谷胱甘肽一胰岛素转氨酶胰岛素酶等参与，肝癌患者这些酶活性降低，从而肝脏对胰岛素的灭活作用降低。

6.激素灭活障碍

雌激素的缺乏可能会引起胰岛素敏感性下降。反之，由于正常肝细胞破坏过多，雌激素灭活功能减弱，其血浓度相对偏高，对生长激素和胰高血糖素有拮抗作用。雌激素对胰岛素敏感性的影响可能独立于体重，还存在直接作用靶点及机制。

7.其他因素

此外，肝癌致低血糖可能还与癌瘤压迫腹膜未知感受器，阻止交感神经对肝脏之兴奋，不能激活糖原和有效缓冲血糖水平等因素相关。