斩草又除根介入TACE手术分子靶向

2021-8-14 来源:本站原创 浏览次数:

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肝癌的发病机制是什么?

医学发展到今天,肝癌的危险因素已经基本清楚,然而发病机制仍然不清楚。

危险因素,即这些因素会使患肝癌可能性增大:

病毒感染(全球范围内,超过70%肝癌的发生与病毒感染相关)

乙肝病毒感染(中国等国家的主要风险因素);丙肝病毒感染(日本、东亚地区);黄曲霉毒素暴露(主要见于非洲、东亚,发霉谷物中多见)

环境/生活因素(肝癌低发地区主要风险因素)

吸烟(高收入国家);酗酒(北美、欧洲等高收入国家)

自身疾病

糖尿病,肥胖

遗传因素

自身免疫肝炎等

发病机制:

信号传导途径异常导致细胞异常增生及存活,细胞生长过程中会收到信号调节,1)生长因子异常的激活,叫做生长因子的信号可以促使细胞生长分化,如果异常激活,细胞就会变得不受控制的疯狂生长,就像不停的给大树施肥一样,越长越大,也就是恶变了;2)细胞分裂信号途径的持续活化,也使细胞不停分裂;3)抗细胞凋亡信号途径失调,细胞到了一定阶段就会凋亡,就像老的树叶落下来,新的树叶长出来一样新旧交替,如果抗细胞凋亡信号途径失调,则树叶长生不死,而新的树叶不停长出来,则树叶会越来越多,细胞这样的话就形成了肿瘤组织。

新生血管异常增生(如VEGF途径),促进肿瘤生长及进展,肿瘤生长需要营养支持的,它的营养毫无疑问来自血液,血管就是获取营养的通路,就像大树的根,如果根很多自然营养足够生长。

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如何针对发病机制治疗呢?

针对上述机制,许多抗肿瘤药物得以发挥作用

针对细胞信号通路异常的有各种化疗药物,抑制细胞生长;针对血管生成的则有抗肿瘤血管生成的靶向治疗药物。

其中血管内皮生长因子(VEGF)在血管生成中发挥重要作用,生长因子要发挥作用则需要与受体(VEGFR)结合,如果我们抑制受体的作用,是不是就可以抑制肿瘤血管生成呢?抑制了血管生成,肿瘤自然变成去根之树,萎缩、坏死!

TACE+靶向药物疗效

本院一个患者,5月份开始服用靶向药物并接受TACE治疗,我们可以看到12月份肿瘤组织明显坏死。

而且原本肺上的转移灶消失了。

通过血管造影,我们可以看到肿瘤血管的减少、变细(肿瘤染色消失)。

我们再看另外一个患者,-8可以看到腹腔转移瘤,随后使用TACE+靶向药物治疗

1个半月后,肝内病灶稳定,腹腔肿瘤缩小了!

名医推荐:

潘峰:华中科技大学同济医学院临床七年制毕业,硕士学历,主治医师,手术技艺精湛,“没有插不进的血管、没有到不了的病灶”。门诊时间每周四下午。

梁斌:副主任医师、副教授、硕士研究生导师;中南大学湘雅医学院医学学士和硕士,华中科技大学同济医学院医学博士,美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心国家公派访问学者。门诊时间每周五上午。

欲知分子靶向药物治疗肝癌的用药注意事项,请继续

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