肝癌转移的幕后黑手是什么

点击上方蓝色查看每日资讯

阅读提要：

肝癌转移一直是肝癌治疗的一大棘手问题，最新一项发现肝癌细胞中高尔基体相关蛋白GOLM1通过调控表皮生长因子受体（EGFR/RTK）在细胞内的循环再分布，可以驱动肝癌细胞的转移。

1、血行转移

血行转移是肝癌最为常见的转移方式，首先是肝内的转移，如形成门静脉癌栓，门静脉癌栓表现为肝癌同侧的门静脉分支内有实质性的癌栓，有的癌栓可以沿门静脉生长到门静脉的主干。肝内转移可以表现为在肝癌结节的周围有多发的小的转移灶，把这些转移灶称之为卫星灶或子造。

肝癌也可以经过血液途径转移到远处的器官，形成转移灶。最常转移的器官是肺，表现为肺部的周边有圆形的结节，多数为多发，在X线胸片上看似棉花球一样，肝癌还可以转移到骨、肾上腺、脑等处。

2、淋巴转移

肝癌也可以经淋巴道转移，最常见的部位是肝门淋巴结核腹主动脉旁淋巴结，其他部位还有锁骨上淋巴结和颈部淋巴结。

3、种植性转移

如果肝癌发生破裂，癌细胞会脱落并种植在肠系膜上，最多见的部位是盆腔，也可以种植到大网膜、膈肌等。

肝癌细胞中高尔基体相关蛋白GOLM1通过调控表皮生长因子受体（EGFR/RTK）在细胞内的循环再分布，可以驱动肝癌细胞的转移。

在肿瘤发生和转移的进程中，细胞表面各种受体通过接受外界各种生长因子刺激，激活与肿瘤细胞增殖、侵袭、转移相关的关键下游信号通路，进而扩散到其他器官。近年来相关研究发现，表皮生长因子类受体（EGFR）的异常活化是促进癌症进展、转移的关键因素。在正常细胞中，EGFR与其配体结合在触发下游信号的同时会被细胞膜内吞、包裹最终转运至溶酶体中降解，避免细胞增殖信号的持续活化，这是正常机体的负反馈调节机制。而在肿瘤中，情况就大大不同了，EGFR与其配体结合被细胞内吞后，一大部分会转运至反式高尔基体，进而循环至细胞膜，从而逃避溶酶体降解途径，使得肿瘤相关下游信号持续活化，即上述自我负反馈途径受到抑制。

在该项研究中，课题组采用全基因组解析肝癌转移的特异性基因时发现，高尔基体相关蛋白GOLM1与肝癌肝内远处转移和患者不良预后密切相关。进一步研究发现，GOLM1促进肝癌转移进程是通过调控细胞内EGFR再循环途径实现的。该研究成果揭示了肝癌转移新机制，将有助于更加精准地预测及个体化干预肿瘤的转移与复发。

优博瑞吉健康管理有限公司专注赴美出国看病、高端体检，与梅奥诊所、医院、医院、MD安德森癌症中心、斯克里普斯体检中心等国际顶级医疗机构深度合作，提供从医院推荐、专家预约、病历整理及专业的医学翻译到签证办理，出国看病、体检期间一对一医疗翻译，交通、食宿、保险等所有相关服务。

北京一般的治疗白癜风多少钱
北京白癜风治疗的医院