健康养生7种癌6种病都与这有关,每
2016-12-12 来源:本站原创 浏览次数:次这个每年导致万人死亡的“凶手”就是——肥胖!
世界卫生组织(WHO)警告称,超重和肥胖是全球引起死亡的第五大风险,每年光是胖死的人就至少万!
倒不是说肥胖直接导致死亡,而是肥胖者更容易得病,进而引发死亡。肥胖会导致哪些疾病呢?往下看你就知道了!
这7种癌都与肥胖有关!
1肠癌日本东京大学的研究表明,肥胖的程度和大肠癌有直接关系,越是肥胖,患癌机会越高。患了大肠癌的肥胖病人如果能成功减肥,可使癌症复发率下降。
2肝癌肥胖→脂肪肝→肝癌!
肥胖已经被确立为肝癌发生的危险因素,美国癌症学会公布的研究结果显示,BMI≥30的肥胖人群中,女性肝癌发生相对危险度提高1.68倍,男性则提高4.52倍。
3食管癌美国癌症协会《癌症》(Cancer)上的一项在~年间测量了万名平均年龄为17岁的未成年男性的体重指数与日后是否会患食管癌)表明,超重的未成年人以后患食管癌的概率是正常体重者的2.1倍。
4乳腺癌研究发现,女性绝经后,BMI与乳腺癌发病率之间呈正相关关系。也就是说,绝经后的女性越是肥胖,罹患乳腺癌的风险性越高。
5胰腺癌美国一项最新医学研究显示,年长者如果肥胖,患上胰腺癌这种最致命癌症的风险将会升高,且不论男女,如果严重超重,他们在5年内患上胰腺癌的危险比体重正常的成人高出45%。
6子宫癌《英国癌症研究》的研究报告显示,1/3的子宫癌病例都与体重过重有关,肥胖妇女易罹患子宫癌,原因可能是过多脂肪产生荷尔蒙,同时成长分子导致细胞复制,增加肿瘤形成的机会。
7胆囊癌有研究表明,青年时期肥胖、体重超过正常水平的人,得胆囊癌的危险性也会增加。
肥胖还可致6种病!
1糖尿病不少2型糖尿病由过度肥胖导致,这是因为肥胖的人细胞外周肥大,对胰岛素不敏感所致。专家称,肥胖离糖尿病只差一步!
胰岛素抵抗是糖尿病的主要病因之一,肥胖的人几乎都合并有胰岛素抵抗。
2脑膜瘤德国里根斯堡大学的研究人员一份针对多人的研究报告显示,肥胖者患脑膜瘤的风险比正常体重者增加约54%,超重者患脑膜瘤的风险会增高约21%,而控制体重和多运动可使患脑膜瘤的风险减少27%。
3骨关节炎不断增加的体重给骨关节造成巨大的负担,加快了关节软骨的蜕变和丢失,并刺激骨刺的形成,导致骨性关节炎发生。
4心脏病《循环:美国医学会杂志》的一份研究报告中警告说,肥胖(尤其是腹部堆积脂肪)会显著增加女性发生血管性炎症及硬化,并进而诱发心脏疾病的危险。尤其是那些腹部脂肪更多的人,血液中炎症化合物水平明显更高。
据统计,肥胖者并发脑栓塞与心衰的发病率比正常体重者高一倍,患冠心病比正常体重者多2倍。
5三高慢病肥胖是高血压、高血脂等很多慢性病的基础源头,腹部脂肪增加,容易血压过高。
据统计,肥胖者高血压发病率比正常体重者多2~6倍,合并糖尿病者较正常人约增高4倍,合并胆石症者较正常人高4~6倍。
6老年痴呆瑞典一项为期24年的医学研究报告指出,女性越肥胖智力越低,还可引发老年妇女的痴呆症。对于超重16%的女性,她们将随着每增重一公斤脂肪而表现得智力下降。
快看看你是否肥胖?
1看体质指数(BMI)BMI=体重(kg)÷(身高(m)×身高(m))。
例如:
体重55kg、身高cm,BMI指数为55kg÷(1.6m×1.6m)=21.5
中国人的BMI标准:
过轻:低于18.5
正常:18.5-24.99
过重:25-28
肥胖:28-32
非常肥胖:高于32
2看腰围男性不论高矮,腰围85厘米(2.55尺),女性80厘米(2.4尺)就是肥胖了。
防肥胖要这样做!
1选小一点的食物容器每天摄入热量过多是肥胖的一个原因。想控制饭量,试着把你的餐盘变小一点,比如,从12寸改为10寸,你就可能少吃22%的食物。
所以,想在吃饱后不再继续吃,只要改用较小的餐盘就行了。
2多细嚼慢咽吃饭过快也是影响肥胖的因素之一。吃饭时不妨每次一小口,细细咀嚼至少5下以上再吞。时间上,努力做到每次早餐20分钟以上、每次午餐30分钟以上、每次晚餐40分钟以上。
3每天吃糖不超过6茶匙每天游离糖摄入量不超过所摄取全部热量的10%,可减少超重、肥胖的风险。不超过5%,即相当于每天摄入不超过6茶匙糖,则更好。
要小心隐性糖,如番茄酱,一汤匙番茄酱就包含一茶匙糖。所以,放下手中的甜甜圈,少喝水果汁、啤酒,做菜时少用番茄酱。
4每天快走30分钟快步走能帮助保持身材!与从事其他运动的人相比,经常快步走,每次时间超过30分钟的女性以及50岁以上男性体重更轻、腰围更小。
5坐要挺腰直身收腹“葛优躺”虽舒服,但却伤害身体,特别对于腰围正在越变越粗的人来说。保持挺腰收腹,其实也在锻炼腹部肌肉,日积月累对减少腰围非常有用。
肥胖病因
肥胖症是一种由多种因素引起的慢性代谢性疾病,以体内脂肪细胞的体积和细胞数增加致体脂占体重的百分比异常增高并在某些局部过多沉积脂肪为特点。单纯性肥胖患者全身脂肪分布比较均匀,没有内分泌紊乱现象,也无代谢障碍性疾病,其家族往往有肥胖病史。
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为,双亲中一方为肥胖,其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖,其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传,遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核,又称饱中枢;另一对为腹外侧核,又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食,破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛,破坏时则厌食拒食。二者相互调节,相互制约,在生理条件下处于动态平衡状态,使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时,不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后),还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化,如果腹内侧核破坏,则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌,引起肥胖。反之,当腹外侧核破坏,则腹内侧核功能相对亢进而厌食,引起消瘦。
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食,因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症,而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗,从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多,可刺激摄食增多,同时抑制脂肪分解,因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP),GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下,特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症,可能与脂肪动员减少,合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多,特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生,提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时,皮质醇分泌增多,促进糖原异生,血糖增高,刺激胰岛素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮质醇促进脂肪分解。
4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织,与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限,仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围,其组织外观呈浅褐色,细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式,机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间,机体需能时,脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官,即当机体摄食或受寒冷刺激时,棕色脂肪细胞内脂肪燃烧,从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然,此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见,棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节,将体内多余热量向体外散发,使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
如环境因素等。
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